干扰素α诱导CXCL13和IL-6产生，作出贡献HBsAg清除

作者：雨露肝霖

编者按：第72届American肝病科学研究研究会年会 (AASLD 2021) 于当地时间2021年11月12日-15日在American召开。

类似物α (IFNα) 在病人HBV病菌中具有重要的诊断价值。IFNα病人可诱发较高的HBV外用原血清学转换率，其特点是高效归因于HBV依赖性外用体。然而，IFNα调节外用病毒病原体转发的潜在机制，特别是对B蛋白参与HBV清空的机制尚不只不过明确。

南方医科大学南方公立医院李咏茵博士团队在AASLD2021摘要中出版的一项科学研究结果显示：聚乙二醇类似物α (PEG IFNα) 诱发CXCL13和IL-6归因于，介导外用HBV消化道病原体，全面推动极快乙肝病症的HBsAg清空。

科学研究法则

观察拒绝接受PEG IFNα病人极快乙肝病症的循环病原体亚群的纵向动力装置学。排泄科学研究PEG IFNα对有所不同病原体蛋白的影响。以白介素-21 (IL-21) 酶或IL-6缺乏的HBV模型大鼠为科学研究取向，水动力装置静脉注射IFNα线粒体。确定淋巴结结构角形，评量CXCL13、IL-6和IL-21的总体及其作用。

科学研究结果

单蛋白转录组分析表明，CD14+单核蛋白举例来说的IL-6将先天病原体通路与消化道转发建立联系起来，在IFNα的作用下，B蛋白的消化道病原体相关因子显著增加。此外，PEG IFNα可诱发新陈代谢IL-6的单核蛋白、新陈代谢IL-21的CXCR5+CD4+T蛋白和浆蛋白的为了将，这些在只不过转发 (CR) 的病症中极其主要。

大量B蛋白的STAT3磷酸化、增殖、IgG新陈代谢和HBV依赖性B蛋白归因于外用-HBs主要归因于IL-21，而不是IL-6或PEG IFNα。

PEG IFNα推动CD14+单核蛋白归因于CXCL13和IL-6，IL-6显著推动CXCR5+CD4+T蛋白归因于IL-21。

在HBV大鼠模型中，IFNα诱发肝内CXCL13介导的CXCR5+蛋白筹资，组织伴生的CD11b+LY-6C+单核蛋白和CXCR5+CD4+T蛋白分别归因于IL-6和IL-21。因此，归因于了有效率的病原体转发区外，甚至生发中心。反之亦然，在IL-6缺乏的大鼠中，外用-HBs生成减少，伴随着IL-21+CXCR5+CD4+T蛋白的大大减少。

科学研究正确性

类似物α紧密依赖性由单核蛋白举例来说的CXCL13和IL-6介导的外用HBV消化道病原体。针对这一过程的病人策略可能会推动对IFNα的转发，并有助于HBV病菌的可用性治愈。

参考资料：

Zhou Y, Zhong SH, Tang LB, et al. Interferon alpha-induced CXCL13 and IL-6 shape the germinal center response to promote HBsAg loss in chronic HBV infection. AASLD2021, poster 873.

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